زهر عقرب ها مخلوط مایعی از ترکیبات مختلفی از جمله: موکوپلی ساکاریدها، سروتونین، فسفولیپاز، هیالورونیداز، مهارکننده های آنزیم، هیستامین و پپتیدهای عصبی سمی با طیف گسترده ای از خواص بیولوژیکی و فعال در سلول ها هستند. ترکیبات عمومی و میزان بیان زهرهای عقرب بیشتر متغیر هستند و به عوامل زیادی مانند مناطق جغرافیایی، شرایط محیطی و تغییرات ژنتیکی وابسته هستند.

ترکیبات اصلی سمی موجود در زهر عقرب، پلی پپتیدهای اساسی کوچکی هستند که به عنوان نوروتوکسین عمل می کنند. سم عقرب حاوی حدود 3-4٪ پروتئین های کمی اساسی است که حدود 65-60 باقی مانده اسید آمینه دارد. بسیاری از محققان نشان داده اند که سموم عقرب پروتئین هایی با وزن مولکولی کم در حدود 7000 دالتون هستند که از یک زنجیره پلی پپتیدی منفرد متصل به چهار پل دی سولفید که برای پستانداران سمی هستند تشکیل شده اند.

زهر خام A. crassicauda از حداقل 80 جزء توده های پپتیدی مختلف 44 Da تا 267،541 Da  تشکیل شده است. تا به امروز ، تنها هشت پپتید سمی (Acra 1 تا Acra 8) مشخص شده است. یک مطالعه جدید نشان داد که یک پپتید (Acra3) به عنوان ترکیب اصلی سمیت و همچنین با خاصیت آنتی ژن قوی پیشنهاد شده است که اثرات سمیت سلولی بسیار قوی بر روی سلولهای BC3H1 دارد. Heterodimeric IL-12 از دو زیر واحد (p40 و p35) تشکیل شده است که به صورت کووالانسی در ارتباط هستند مانند اکثر سیتوکین ها ، IL-12 دارای چندین مورد عملکرد بیولوژیکی است. آن سمیت سلولی سلولهای NK و تکثیر سلولهای T را در پاسخ به لکتینهای میتوژنیک افزایش می دهد. همچنین نشان داده شده است که IL-12 را می توان با سایر سیتوکین ها و آنتی بادی های مونوکلونال به عنوان بخشی از رژیم درمانی در برابر انواع خاصی از سرطان ها ترکیب کرد.

با توجه به تأثیرات شناخته شده آن بر پاسخهای سلول نوع T-helper (TH) -1 و در افزایش تولید اینترفرون IFN) -g) توسط سلولهای T- و NK ، مطالعات همچنین نشان داده اند که IL-12 به عنوان سومین سیگنال در القای تمایز سلول CD8 عمل می کند. بنابراین، IL-12 نقش کلیدی در پاسخ ایمنی کلی میزبان دارد. زهر A. crassicauda نسبتاً سمی است و اثرات سمی آن محدود به تخریب ارادی است. از آنجا که فاقد فعالیت فسفولیپاز است، در نتیجه هیچ فعالیت همولیتیک نیز وجود ندارد.

در این مطالعه آزمایشگاهی ، توانایی سم عقرب A. A. crassicauda برای القای بیان ژن و تولید IL-12 توسط مونوسیتهای جدا شده انسانی مورد بررسی قرار گرفت.برای این منظور، مونوسیتهای جدا شده انسانی برای تغییر در معرض غلظت های مختلف سم (16/20 میلی گرم در میلی لیتر) برای دوره های مختلف (6 ، 12 و 24 ساعت) قرار گرفتند. جدا از اقدامات اندازه گیری سمیت زهر(به عنوان مثال ، فعالیت لاکتاز دهیدروژناز [انتشار LDH]) ، اندازه گیری IL-12 p40 mRNA (توسط زمان واقعی PCR) و انتشار IL-12 (توسط ELISA) نیز انجام شد. نتایج نشان داد که زهر، غلظت و مدت قابل توجهی از سمیت وابسته به جوجه کشی را تولید می کند. بیان mRNA ژن IL-12 p40 به طور قابل توجهی در همه مقاطع زمانی قرار گرفتن در معرض سم نسبت به سلولهایی که در معرض سم قرارنگرفته بودند، افزایش یافته است، اما قرار گرفتن در معرض پس از 6 ساعت حداکثر بود. در آن زمان ، تأثیر دوز 2.5 میلی گرم سم در میلی لیتر بیشترین افزایش را در بین تمام دوزهای آزمایش شده فراهم کرد. در سطح پروتئین خود، تولید IL-12 تقریباً به طور مداوم بالا رفته است (مقادیر کنترل vs.unexposed) در تمام مقاطع زمانی قرار گرفتن در معرض، با بزرگترین شکل گیری دوباره پس از 6 ساعت انکوباسیون در دوز 2.5 میلی گرم سم در میلی لیتر رخ می دهد.